塑料是現代生活的代名詞。然而，人們經常使用的塑料制品可能是有害的。現有的文獻表明，日常使用塑料制品可能導致心血管和內分泌疾病。

　　塑料無處不在

　　塑料是世界上使用最廣泛的材料之一，從礦泉水水瓶到大型噴氣式飛機都需要塑料。 塑料的使用已經擴展到食品包裝、玩具、服裝、電子產品、安全設備等領域。 塑料在臨床中廣泛應用，例如各種一次性無菌產品（儲血袋、注射器、導管等）。 醫用塑料還能提高可植入設備（如心臟瓣膜、支架和起搏器等）的耐久性和生物相容性。

　　塑料制品是由合成高分子材料與化學添加劑（如增塑劑和著色劑）混合，加熱條件下成型。近年來，人們對塑料暴露對健康的影響頗為擔憂。擔憂主要集中在增塑劑等添加劑上，如鄰苯二甲酸二（2-乙基己基）酯（DEHP）以及雙酚A（BPA）。

　　DEHP和BPA對人體的影響

　　第二次世界大戰不久后，DEHP開始應用于醫療領域。外科醫生和發明家卡爾·沃爾特（Carl Walter）使用DEHP制造出塑料血袋。這些新型、柔軟的血袋比玻璃更容易運輸，而且可以經受蒸汽滅菌，從而減少了細菌污染。由于DEHP不是共價結合到聚氯乙烯基質，所以DEHP很容易從塑料材料中浸出，使人體暴露于大量DEHP中。

　　20世紀50年代，人們發現BPA單體可用于制造透明耐用的聚碳酸酯塑料或環氧樹脂用于保護涂層（如罐頭食品）。但隨后的研究表明，含BPA產品的不完全聚合或降解會導致人類暴露于BPA（該化合物現在被認為是一種致癌物質）。這一發現引起了消費者的關注，并且在嬰兒奶瓶和嬰兒食品包裝中停止使用BPA。但是，BPA和DEHP仍然大量生產，并被用于生產各種消費品和醫療產品。

　　DEHP和BPA無處不在，生物監測研究已經報道了在75%-90%的普通人群中可檢測到DEHP和BPA的水平。此外醫療環境可導致這些化學物質暴露增加。例如，一項研究報道兒科患者接受心臟手術后尿BPA（42%）和DEHP代謝產物（1500% - 2100%）濃度在術后幾小時到幾周內持續升高。

　　此外，DEHP和BPA的暴露會影響內分泌，可以改變激素穩態和信號轉導途徑。一項為期10年的縱向研究發現，與低BPA暴露相比，高BPA暴露與心血管死亡和全因死亡率的危險比增加46％-49％相關。

　　既往流行病學研究報告顯示，尿DEHP或BPA水平升高與冠狀動脈和外周動脈疾病、慢性炎癥、心肌梗死、心絞痛和高血壓的風險增加之間存在關聯。與高血壓的相關性得到了一項隨機對照試驗數據的進一步支持，該試驗發現，與用玻璃容器的受試者相比，用內壁含BPA的易拉罐與尿BPA水平急劇增加和收縮壓升高約4.5 mmHg之間存在直接聯系。

　　機制：塑料為什么有心血管毒性？

　　DEHP和BPA對心血管系統產生毒性的原因可能是多方面的，目前認為炎癥、氧化應激和激素失衡是潛在因素。例如，一項觀察性研究顯示，通過靜脈輸液的早產兒DEHP水平升高。DEHP水平高的患者發展為特發性高血壓的風險增加，這與皮質醇（一種糖皮質激素）失調有關。

　　在人群和流行病學研究中，確定疾病的原因可能很困難，但實驗工作已經清楚地表明塑料化學品和心臟功能不全之間存在直接聯系。例如，BPA暴露會破壞心肌鈣離子的信號傳導，而鈣離子是電活動、收縮功能和血管活動的重要調節因子。急性BPA暴露可抑制電壓門控鈣通道，損害小鼠心肌細胞和離體小鼠心臟組織中的細胞內鈣活動。值得注意的是，所描述的作用在很大程度上是可逆的，這表明BPA可以直接與鈣通道或鈣循環相關調節蛋白相互作用。此外，BPA的影響可能是性別特異性的，并與雌激素活性有直接聯系，因為這些影響在雌激素受體功能喪失的小鼠模型中很大程度上被否定。

　　DEHP被認為是一種心臟抑制劑。急性暴露于DEHP或其主要代謝物鄰苯二甲酸單（2-乙基己基）酯，可降低大鼠心臟冠狀動脈血流和收縮張力，并降低心房的收縮功能。此外，鄰苯二甲酸鹽可減慢心率、房室傳導和心外膜傳導速度。鄰苯二甲酸鹽的負性肌力效應可能是通過與毒蕈堿受體的相互作用介導的，而縫隙連接中斷可導致電傳導減慢。重要的是，縫隙連接解偶聯存在于其他接觸鄰苯二甲酸鹽的器官系統（如男性生殖道和肝臟）中。

　　現在停用塑料已經太晚了，而且這些實驗結果是否完全適用于人類還不確定。鑒于塑料的普遍性，未來需要努力合作來彌合實驗、流行病學和臨床調查之間的差距，以確定塑料對心血管健康的影響。